Sem grandes progressos em perspectiva, ainda assim os diabéticos diagnosticados entre 1965 a 1980 vivem ou viveram em média 15 anos a mais que os diagnosticados entre 1950 e 1964, apontam estudos publicados no último congresso americano de diabetes. É muita coisa, e considerando-se que nas respectivas épocas o que se tinha como arma eram os hipoglicemiantes, muita reflexão deve ser feita sobre a importância do controle glicêmico. Mas o banho de água gelada veio com o UKPDS, que consagrou a máxima (que este autor contesta atualmente) de que a doença evolui inexoravelmente à piora e à insulinodependência.
Ao final da década de 90 aquele mesmo estudo, consagrava a metformina como ferramenta medicamentosa segura e eficaz na redução dos danos e mortes pela doença. Quase concomitantemente, as glitazonas mostravam sua força, com diferentes mecanismos de ação em relação à metformina, mas com um alvo comum, a resistência à insulina, àquela época já reconhecida como fundamento da doença no tipo adulto. Naquela mesma esquina da história, as glinidas (repaglinida e nateglinida) buscavam seu espaço como o que seria a "insulina rápida" por via oral, a serem utilizadas às refeições. Menção honrosa à acarbose, com seu efeito retardador de aborção de carboidratos.
Alguns anos mais à frente, surgem as gliptinas, com sua capacidade de reduzir a secreção de glucagon e estimular a secreção de insulina de um modo glicose-dependente, além de diversos efeitos extra-glicêmicos.
Durante quase uma década, este autor frequentou numerosos cursos, simpósios e debates, e concluiu que o problema da resistência à insulina estava sub-tratado. A maioria dos estudos e casuísticas utilizava-se de uma única ferramenta, na maioria a metformina, e na minoria, uma glitazona. No último congresso do ADA, surgiram diversos estudos com a conjugação metformina-pioglitazona, mostrando desfechos melhores do que os anteriores. Houve ainda estudos envolvendo metformina-pioglitazona-gliptina, com desfechos ainda superiores. E é neste ponto que quero chegar: Temos hoje um esquema de tratamento que envolve dois sensibilizadores de insulina (quase uma ofensa esta simplificação de seu mais que complexo mecanismo de ação) e uma nova classe que reduz fortemente a glicogênese hepática além de "civilizar" as combalidas ou não células beta (produtoras de insulina). Venho tendo excelentes resultados com este esquema terapêutico que utilizo desde o lançamento das gliptinas há 3 anos, sendo claríssimo, pelos resultados laboratoriais dos pacientes, que atingem-se metas de HBA1C melhores do que as recomendadas sem uma única ocorrência de hipoglicemia. Claro que isto envolve custo, mas nos últimos 11 anos, ao contrário do que afirmava o UKPDS, nenhum dos meus pacientes evoluiu para insulinodependência, havendo casos, onde com a adição da gliptina, o "hipoglicemiante" pode ser abandonado.
Deve-se sempre ressaltar que minhas experiências não tem valor científico, e refletem tão somente a realidade dos meus pacientes e a minha. Entretanto, felizmente, a ciência não deixou de confirmar os achados deste pequeno universo.
Mas, destes tantos anos que milito na área do diabetes, posso ousar e antecipar este aforisma: Hipoglicemiante tomava a sua avó (e o meu avô). Agora, a doença tem tratamento. Proponho o termo "euglicemiante" para a estratégia terapêutica voltada à normalização da glicemia e da excursão glicêmica.
Declaro a inexistência de conflitos de interesse.
NELSON NISENBAUM
Especialista em Clínica Médica
Gerente de Auditoria em Saúde na Sec.Saúde de S.Bernardo do Campo/SP
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